Hay que tener en cuenta que la enfermedad de Alzheimer es una entidad degenerativa que afecta muchos sistemas, serotoninergico como intentan demostrar en este trabajo que citan, pero tambien en redes glutamato (receptor NMDAR), o de acetilcolina. De hecho este ultimo neurotransmisor es no solo el que mejor tiene documentada su afeccion, si no que el tratamiento sintomatico de la EA es con drogas que estimulan la oferta de acetilcolina (para hacer una analogia: un mecanismo similar a los inhibidores de la recaptación de serotonina que se usan en los trastornos depresivos u otros trastornos afectivos).
Como para diferencialo un poco de lo que pasa en la enfermedad de Parkinson: en esta ultima es mucho mas restringida la afectacion, y es en un circuito dopaminergico (particularmente se degenera un cumulo de celulas en el tronco del cerebro que le dan de comer dopamina a los ganglios de la base, unos nucleos ahi cerca, responsables de funciones motoras, entre otras cosas).
En la enfermedad de Alzheimer el proceso es mucho mas complejo y solapado, es daño que uno tendria que pensar como mas bien difuso, dificilmente atribuible al daño de un circuito o neurotransmisor individual.
Como para diferencialo un poco de lo que pasa en la enfermedad de Parkinson: en esta ultima es mucho mas restringida la afectacion, y es en un circuito dopaminergico (particularmente se degenera un cumulo de celulas en el tronco del cerebro que le dan de comer dopamina a los ganglios de la base, unos nucleos ahi cerca, responsables de funciones motoras, entre otras cosas).
En la enfermedad de Alzheimer el proceso es mucho mas complejo y solapado, es daño que uno tendria que pensar como mas bien difuso, dificilmente atribuible al daño de un circuito o neurotransmisor individual.
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