[INFORMACIÓN] Ketamina

[Hammett]

Un par de links con info de Ketamina:
https://energycontrol.org/infodrogas/otr...amina.html
https://energycontrol.org/files/pdfs/Fol...PDF+II.pdf
https://energycontrol.org/files/pdfs/pro...tamina.pdf
http://reverdeser.org/wp-content/uploads...aminac.pdf
http://www.echelecabeza.com/ketamina/

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Acá les traigo otro compilado de info (Ketamina en este caso) que, si bien algunos datos pueden estar desactualizados, la mayoría no. Cualquier corrección, se aceptan sugerencias. La rcopilación no es mía, es info que tengo guardada de un sitio muy viejo que ya no está en línea. En su momento, fue el Erowid criollo: UBT. Todos los créditos para ellos.

COMO SIEMPRE, recuerden que esto NO ES UNA GUÍA MÉDICA. Es un compilado de informes y experiencias recolectadas en la web y diversas publicaciones.

1 Los Disociativos
El término disociativo viene de "Anestésico Disociativo". Los A.D. son un tipo de anestésico que anula las respuestas a los estímulos al desasociar la mente conciente de los estímulos corporales. Entre ellos podemos encontrar:
* Ketamina (puede ser clorhidrato, o base)
* Dextrometorfano (DXM
* Oxido Nitroso (NO2)
* Fenciclidina (PCP, aca no se lo ve mucho, en eeuu le dicen "Angel Dust")
* Memantina (antiparkinsoniano, antiespasmódico) Nombre comercial: Akatinol (Merz)
*Amantadina (antiparkinsoniano) puede ser clorhidrato o sulfato. Nombres comerciales: Amazolon (Sawai) , Mantadan (Boehringer, Ing.) , Mantadine (DuPont Merck) , Mantadix (DuPont Merck) , Symmetrel (DuPont Merck).
* Dizocilpina (aun en experimentación) Se presenta como Maleato de Dizocilpina. Código de droga: MK-801
Tanto la mente conciente, la memoria, la percepción espacio-temporal y actividad motriz están desconectadas unas de otras. Los disociativos no suelen usarse en humanos por los efectos "emergentes" que poseen. Estos son una serie de efectos secundarios que se producen cuando la persona está saliendo de la etapa anéstesica. Precisamente por estos efectos es que se los usa como sustancias recreacionales. La ketamina se usa en anestecia veterinaria ya que los animales no se quejan de estar tripeando. Y no porque al ser para animales sea de inferior calidad. De hecho, por ser un anéstesico "leve" comparado con otras sustancias (ej: Fentanilo) se la usa también en anestecia de niños pequeños ya que no tienen la capacidad cerebral de "decodificar" una experiencia psicodélica y no son susceptibles al daño neurológico de los disociativos. En adultos, un uso común es en las vícitmas de quemaduras graves o de gran extensión corporal.
 
2 Toxicidad de los disociativos
Los disociativos SON neurotóxicos. El más agresivo es el PCP, el menos, la Ketamina. Para entender la neurotoxicidad de los disociativos, primero hay que entender cómo trabajan. Hay 2 teorías para entender esto: una difícil y otra más difícil. Veamos si se entiende algo...
Todos los anestésicos disociativos actúan bloqueando los neuroreceptores NMDA (N-Metil-D-Aspartato). De esta forma se excitan las neuronas en la corteza cingulada (?) y en la retrosplenial (??) del cerebro. Estas neuronas sobre-excitadas, pasan su excitación a otras áreas "debajo" de la cadena de transmisión de información como el hipocampo (¡?!) y la zona olfativa. Por qué se sobreexcitan las neuronas?? Bueno, aca están las teorías:
1) Los receptores NMDA estarían ubicados en las interneuronas inhibidoras GABA, y cuando estos receptores están bloqueados (por el disociativo), las interneuronas producen menos GABA. Entonces las neuronas que reciben grandes cantidades de bloqueadores GABA se sobre excitan.
2) La corteza cingulada y la retrosplenial son menos afectadas por el bloqueo NMDA que el hipocampo y las areas relacionadas con él. Cuando estas redes límbicas son inhibidas, la c. cingulada y la retrosplenial aumentan su labor para compensar las areas inhibidas y de esta forma las neuronas correspondientes se sobre excitan.
Entendiste algo? SI? Bueno, mejor así porque es importante.
 
3 Cómo afectan el cerebro
El cerebro se ve afectado en varias partes y de distintas formas. Las areas principalmente afectadas son: la corteza cingulada posterior(?), la anterior, la corteza retrosplenial y el hipocampo (??!!)
Los estudios de los efectos producidos por los disociativos suponen que estas areas son las más afectadas ya que las principales características del daño neuronal producida por estas sustancias son:
* Memoria: especialemente lo que refiere al lenguaje. Dificultades con la memoria inmediata
* Entendimiento de metáforas
* Evaluación y control del comportamiento propio
* Adquirir conocimientos en nuevas situaciones
* Algunos aspectos de la percepción visual (falta de profundidad de campo)
En caso de que el daño se propague más alla de estas areas y hacia el hipocampo y el sistema límbico las dificultades pueden incluir:
* Deficiencias en la memoria autobiográfica
* Deficiencias en la memoria declarativa
* Manejo emocional
* Pérdida del olfato

3.1 Lesiones de Olney (o: Te freíste las chapas Corky!)
Por mucho tiempo se creyó que los disociativos eran casi perfectos ya que no manifestaban mayores complicaciones. Sin embargo un tal Olney fileteó unos cuantos cerebros y vio algo no muy agradable. En las areas afectadas por los disociativos se producían unas vacuolas que son básicamente minúsculos agujeros en el cerebro. Después se comprobó que también había otros indicadores de daños como proliferacion de microglias, altas cantidades de una proteína llamada HSP70, etc. De alli en más, las Lesiones de Olney o NAN (Neurotoxicidad de los Antagonistas del NMDA) se comprobaron para todos los disociativos que se nombran en este doc. También se pudo comprobar una curiosidad: en laboratorio, el daño producido es mayor en las hembras, tal vez por una distitnta topología cerebral.
Si todavía podés reconocer que los efectos que se nombran en el punto 3 se aplican a vos, no te desesperes. Podría ser que unicamente tus niveles de neurotransmisores están terriblemente bajos o que hay alguna clase de daño prolongado pero reversible. Sea esto o que realmente estás frito/a, dejá de usar disociativos por varios meses y tal vez vuelvas a la normalidad.

3.2 Cómo se producen las Lesiones de Olney
Una explicación más o menos coherente de la tería es la siguiente:
a) Se excitan las neuronas en la corteza cingulada (?) y en la retrosplenial (??) del cerebro. Estas neuronas sobre-excitadas, pasan su excitación a otras áreas "debajo" de la cadena de transmisión de información como el hipocampo (¡?!) y la zona olfativa
b) Las células sobre excitadas se recalientan, usan toda su energía disponible, generan desechos tóxicos.
c) Algunos componentes de las células comienzan a fallar, basicamente mitocondrias y retículos endoplasmáticos.
d) Las mitocondrias se rompen y desparraman su contenido por la célula formando posiblemente radicales libres que dañan la célula peor que el demonio de tasmania en una fábrica de vidrios.
e) Ante este daño se genera una proteína llamada HSP70 que hace que la célula se apague hasta que se pueda reparar. De esta forma, la célula descansa por lo menos unas 24hs hasta que vuelve a la normalidad. A esta altura el daño todavía es reversible.
f) Si la célula sigue sobreexcitada y recalentada, termina oxidándose por completo (quemándose). En este punto, otras células llamadas microglias vienen y se comen la célula ya que al verla "distinta" la eliminan por considerarla un agente extraño. Conclusión: te freíste las chapas.
 
4 Posibles complicaciones
Todos los disociativos son adictivos e incluso algunos tienen fuertes complicaciones físicas como el DXM que pude causar hiper o hipotensión y/o daños hepáticos o cardiovaculares. Por ser anestésicos, no sensación de dolor por lo que pueden ocurrir lastimaduras sin que la persona se de cuenta. Incluso mucha gente se siente atraída por el agua y suelen descubrir tarde que el cuerpo no responde a la orden cerebral de "Nadá porque te morís". Hay muchos otros problemas con respecto a los disociativos, algunosd e los cuales incluyen: fuertes reacciones alérgicas, neuropatías, impotencia, sumbido constante en los oídos, etc.

4.1 Posibles consecuencias: Neurológicas
4.2 Posibles consecuencias: Comportamiento
El uso regular de disociativos reduce drásticamente la cantidad de neurotransmisores en el cerebro. El uso frecuente o una adicción puden dejar a la persona con una severa depresión, ansiedad extrema e incapacidad mental. Al principio puede manifestarse como cansancio y dificultad para recordar hechos pasados pero puede empeorar (y mucho) con el paso del tiempo.

4.3 Posibles consecuencias: Físicas
Bueno..son unas cuantas que pueden ir desde lastimaduras pequeñas sin sentir dolor alguno hasta muerte por paro respiratorio. También puede haber alergias cutáneas, daño hepático (principalmente DXM), daño neuronal, daño coronario, daño al sistema olfativo (con uso prolongado)


4.4 Embarazo y Lactancia
Todos los disociativos son extremadamente tóxicos para los embriones, fetos y bebés en desarrollo. Bajo ningún concepto deben ser admnistrados durante el embarazo o la lactancia. Está comprobado que pueden producir severos daños cerebrales o Síndrome de Dawn
 
5 Reduciendo la lima
Lo mejor que se puede hacer para evitar la lima con los disociativos es no usarlos. Si de todas formas se los va a usar, usarlos lo menos posible.
En caso de uso (y abuso) de disociativos, se puede reducir un poco el daño cerebral protegiéndo a las neuronas para que no estén hiperexcitadas.
En laboratorio, las drogas sedantes que actúan sobre los receptores GABA, han probado que previenen las Lesiones de Olney en animales. Los más indicado son las benzodiazepinas o tranquilizantes menores, como Valium, Librium, etc. Los nombres de las sustancias activas suelen ser clonazepam, diazepam, etc. En animales de laboratorio, una dosis muy baja es suficiente para protejer las neuronas, lo mismo podría decirse en el caso de los humanos. Los tranquilizantes mayores (antipsicóticos) deben evitarse ya que protegen algunas células pero empeoran el daño para otras.
Una de creer o reventar es que en pruebas efectivas de laboratorio, el LSD demostró proteger a las neuronas durante la administración de disociativos. Claro que el LSD además de estar prohibido si se lo llegara a mezclar con un disociativo sería una carga psicotrópico/alucinógena defícil de tolerar sin volverse completamente loco por unas horas (entiendase un violento ataque psicótico)
 
6 Ketamina, DXM y Oxido Nitroso
La Ketamina es un anestésico usado en la industria veterinaria. La K bloquea las transmisiones nerviosas sin afectar las funciones respiratorias y/o circulatorias. Es un anestésico inyectable y a veces se la suele usar de esa forma con fines recreaionales también, aunque es más común la administración en forma oral o aspirada. Los nombres comerciales para la Ketamina son: Ketaset (AM. Home), Ketalar (Parke-Davis), Ketavet (Gellini), Ketaject (Bristol-Myers)
Del DXM, en breve subo lo que encontré.
Del NO2 no hay mucho para decir. Es una boludez que te dura 2' y te vacía las reservas de vitamina B12. Si sos adepto a este gas, convienen unos suplementos vitamínicos sublinguales de B12.

6.1 Efectos
La Ketamina es un anestésico disociativo por lo que las alucinaciones suelen ser fuertes. Se las experimenta mejor con luces tenues (de colores mejor) o cosas flúo con luz negra. Debido al poder anestésico la percepción de la música no es tan buena como por ejemplo con el MDMA. El olfato y el gusto practicamente se anulan. La mejor forma de tripear en K es estando tranquilo en un lugar cómodo y hacer un poco de psico trip.


6.2 Administración y dosaje
La K produce efectos muy distintos según la cantidad consumida. Podemos establecer dos líneas o niveles. El primero es donde se pierde la nocion de los sentidos pero se retiene un estado de conciencia (trip). La segunda es cuando se pierde el conocimiento y se está anesteciado completamente.
el cuerpo genrea tolerancia a la K si se la consume seguido por lo que conviene espaciar las tomas por lo menos 2 ó 3 semanas (cuanto más tiempo mejor). Los efectos aumentan en forma lineal con la dosis y lo  bueno es que una baja dosis puede incluso provocar buenas experiencias
Oral:
Una dosis recreacional es aproximadamente 75-100mg. Las dosis anestésicas comienzan en los 500mg+. Los trips de K en forma oral suelen ser más intensos que si se la aspira. Los efectos tardan un poco más en aparecer, aprox. 15-20min con el estómago lleno y 5-10min con el estómago vacío. En caso de querer aumentar la dosis en el mismo trip hay que esperar por lo menos 30min y NUNCA duplicar la dosis. Todo lo contrario. Se recomienda tomar 1/4 de lo ya ingerido y esperar. El pico de los efectos se presentan entra los 20-40min y pueden extenderse hasta 120min, cuando es evidente que ya están decayendo.  Entre las 4 y 6hs ya no quedan efectos secundarios apreciables excepto un efecto sedante y tal vez nausea.
Nasal:
Una dosis recreacional tomada de esta forma es levemente inferior a la forma oral y se encuentra entre los 30-50mg. Los trips de esta forma son más leves pero se presentan en forma más rápida. Los efectos varían sustancialmente con respecto a los de forma oral y se presentan a los 5-10min.  El pico de efectos no es tan intenso y se presenta entre los 10-20min y dura aprox. 30min. A los 90min ya no quedan efectos apreciables.
Intramuscular:
Ok, esto si no es joda. Pero hay quien lo hace así que aca están los datos. Usar siempre jeringas descartables NUEVAS porque una descartable usada es lo mismo que nada. La dosis recreacional intramuscular es tan baja como 0,4mg y la dosis anestesica total es de 1mg. Por lo que sabemos la zona donde se aplica la inyección puede enrojecerse y arder por varios días.
Intravenosa:
Si tenés MUCHAS bolas como para andar picándote o si sos un fuckin' junkie (vos sabrás..) la forma más efectiva de administración de la K es la inyección intravenosa.
 
6.3 Cocinando Keta
[EDITADO] Despues de mucho meditar, decidí quitar esta parte para que no digan que se hace apología, o que "enseñamos"
 
6.4 ¿Cómo es el trip?
Un trip PROMEDIO (lo que no significa que esto le pase a todo el mundo ni en este orden) podría ser:
Antes de llegar al pico suele ocurrir una fragmentación. Esto es porque la memoria inmediata se ve afectada y es como si se viera todo en un "estrobo". Pude ser que todo empiece a dar vueltas aunque no se suelen producir mareos por este tema. Pero, por ser un anestésico, pueden producirse náuseas. En el pico de la experiencia puede ser que haya voluntad de hablar o de no hablar. Si hay ganas de hablar, los temas suelen ser planos de existencia alternativos, pasado, futuro, etc. Si no hay voluntad de hablar y el trip es intenso, las alucinaciones pueden tornarse muy reales, se suelen dar casos de revelaciones profundas, delirios de todo tipo, experiencias fuera del cuerpo (proyecciones astrales) y sensación de estar muerto (esto último debido a que no se pecibe la necesidad ni el hecho de estar respirando). Es muy difícil comunicarse en este estado/momento, por lo que es mejor no intentarlo y disfrutar el viaje. La ayuda de parte de alguien que no esté de K es muy buena en este tipo de viaje "profundo"
En el momento de volver, los sentidos van volviendo de a poco y se puede decir que por ejemplo, tratar de poner un objeto "en foco" que se está mirando es un claro signo de que se está volviendo rápido y bien.
 
6.5 ¿Qué es el K-Hole?
Ahh, el pozo. Algunos lo aman, otros lo odian. Hasta los Chem Bros. le hicieron un tema: "Lost in the K-Hole". Es básicamente eso, estar en un pozo, semi inconciente y ajeno al mundo. Si viste Trainspotting sabés de qué hablamos. Si si, Renton estaba en un pozo de heroína pero es básicamente lo mismo. Al ser los dos depresores del CNS, el efecto pozo es muy similar.
En este tipo de trip (muy peligroso y altamente neurotóxico) las alucinaciones pueden ser absolutamente reales y extrañas como viajes o proyecciones astrales, sensación de muerte clínica (viste Flatliners?), interacción con seres superiores o alienígenas.
 
7 Precauciones
Como todo anestésico, la ketamina es un depresor del sistema respiratorio. Sabiendo esto, nunca se la debería mezclar con:
- Alcohol: es un depresor y en altas cantidades actúa en forma similar a un disociativo. Mucha gente dice que la mezcla de alcohol y keta causa unas nauseas muy fuertes y abundantes vómitos.
- GHB: es otro depresor y se supone que además reduce el umbral de ataques de apoplejía. No está comprobado aún, pero mejor evitarlo.
* Muchos coinciden que la Ketamina depende mucho del ambiente en que se experimenta. Que no es para tomarla en cualquier lado y es más recomendable para los "psiconautas" que para los que buscan pasar un buen rato.
* Debido a la falta de movimiento que se da, es posible que la temp. corporal descienda, asi que mejor estar en un lugar calido o calefaccionado para no sentir frío.
* Como todo anestésico, produce náuseas asi que mejor evitar las comidas 60 - 90min antes del trip.
* Hay quien dice que en el pico del trip uno se puede sentir muy solo dadas todas las sensaciones nuevas y fuertes que ocurren. Por eso es mejor estar con alguien (en lo posible no tripeado si es el único) para que esté cerca en todo momento.
* La Ketamina NUNCA debe ser usada con depresores del sistema respiratorio como antipsicoticos, benzodiazepinas (en dosis normales o altas) barbitúricos o alcohol.